Bourguignon JP., Gérard A., Alvarez-Gonzalez ML. Et al. Effects of changes in nutritional conditions on timing of puberty : clinical evidence from adopted children and experimental studies in the male rat.
Horm Res 1992 ; 38(1Suppl) :97-105.
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  ÉTIOLOGIE : D'OÙ CELA VIENT-IL ?

La plupart des pubertés précoces sont idiopathiques c'est à dire qu'on ne retrouve aucune cause à leur origine. Néanmoins certaines anomalies doivent être éliminées de principe chez les garçons.
 
• La plupart du temps il n'y a pas de causes décelable.

• Une cause doit néanmoins être recherchée systématiquement chez les garçons.

• Il existe une augmentation de fréquence actuelle qui est mal comprise.
• Des pubertés souvent familiales

> Les pubertés précoces sont le plus souvent familiales.

Il est donc important :
- de rechercher si d'autres enfants de la famille sont suivis voire traités pour une puberté précoce (début des signes avant 8 ans chez une fille et 10 ans chez un garçon) ou une puberté avancée (début des signes entre 8 et 9 ans chez une fille et 10 et 11 ans chez un garçon),

- de préciser l'âge des premières règles de la mère ce dont elle se souvient le plus souvent. Pour préciser l'âge de la puberté du père ce qui est plus difficile, on peut demander s'il a arrêté de grandir particulièrement tôt, ce qui pourrait évoquer une puberté précoce.

La découverte d'antécédents familiaux est un argument rassurant faisant imaginer qu'à priori il n'y a pas d'autre raison à l'origine de la puberté précoce.



• Les cas « particuliers »

> Les enfants adoptés en état de dénutrition développent plus facilement des pubertés précoces et doivent être surveillés dans ce sens. Les associations de parents d'enfants adoptés doivent diffuser cette information.

> Les pubertés précoces sont également plus fréquentes :

- dans la maladie de Recklinghausen (notion de tâches cutanées), parfois dans le cadre d'un gliome du chiasma optique (nécessitant de rechercher des troubles visuels d'installation récente)

- dans le cadre de l'hyperplasie congénitale des surrénales avec difficultés d'équilibre thérapeutique ou méconnaissance du diagnostic dans une forme dite « non classique »,

- chez les enfants suivis en neurologie (séquelles d'hydrocéphalies, de kystes arachnoïdiens, de tumeurs cérébrales irradiées ou non, de méningites),

- après irradiation crânienne pour tumeur ou il peut exister un déficit en hormone de croissance associé aggravant encore davantage le pronostic de taille adulte.

Dans ces cas les pubertés sont souvent plus évolutives avec risque de réduction de la taille adulte. Aussi ces enfants doivent être suivis précisément dans ce sens pour permettre une prise en charge précoce dans les meilleures conditions.


En fonction de la plus grande fréquence de causes chez les garçons on pratiquera systématiquement et même si tout semble à priori très rassurant, un examen du crâne par résonnance magnétique nucléaire (IRM) pour éliminer définitivement une lésion hypothalamo-hypophysaire ou intracranienne (hamartome, astrocytome, gliome, craniopharyngiome, pinéalome, hydrocéphalie…).

• Le syndrome de Mc Cune Albright

Il est caractérisé dans sa forme complète par l'association :

- d'une dysplasie fibreuse des os prédominant sur les os longs. Celle-ci entraîne une certaine fragilité osseuse avec risques de fractures survenant pour des traumatismes minimes,

- de tâches cutanées pigmentées de couleur « café au lait » parfois à la limite de la visibilité, aux contours irréguliers déchiquetés, retrouvées dans le dos près de la ligne médiane ou sur les membres,

- d'affections hormonales : il s'agit le plus souvent de puberté précoce, mais également d'adénome (tumeur bénigne) hypophysaire secrétant de l'hormone de croissance, d'hyperthyroïdie ou d'hyperplasie surrénalienne.

Le mécanisme de la puberté précoce y est plus complexe plutôt périphérique, par « ovariotoxicose »  ou « testotoxicose ». Les pubertés y sont volontiers très évolutives nécessitant le mise en place de traitements particuliers.

L'origine moléculaire de cette affection a été récemment mise en évidence. Il s'agit de mutations activatrices de la protéine Gs qui vont être responsables d'une activation constitutive de l'adénylcyclase.


• Aucune maladie ne déclenche une puberté précoce

La plupart du temps, aucune maladie n'est retrouvée à l'origine de la puberté précoce alors que cette situation semble de plus en plus fréquente actuellement surtout chez les filles.

Cette augmentation est mal comprise. La responsabilité d'agents polluants est actuellement évoquée aux États-Unis sans qu'il n'y ait encore aucune certitude. En effet certaines substances utilisées dans l'agroalimentaire (insecticides, fertilisants) possèdent des propriétés voisines de celles des œstrogènes (hormones de la puberté des filles), ce qui est forcément troublant. De plus chez certains animaux (alligators de Floride), il a été noté une augmentation des ambiguités sexuelles avec signes de féminisation chez les mâles. La découverte dans ces régions de traces dans l'eau de substances voisines des oestrogènes aggrave encore la confusion et l'inquiétude.

 
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